科学家们已经发现血液中的特殊蛋白质是如何阻止我们的免疫系统用过量的分子伤害我们自己的细胞的。
这项研究由伦敦帝国理工学院的科学家领导，今天发表在《自然通讯》杂志上，它为我们的身体如何控制免疫系统提供了见解。它还可以指出，特殊的伴侣蛋白是如何防止其他有害分子的积累的，比如那些与阿尔茨海默病相关的分子。
这个团队研究了膜攻击复合体(MACs)——我们免疫系统的组成部分，它能在入侵细菌的膜上打出微小的孔。如果打了足够多的洞，细菌就会爆炸并死亡。
因此，当入侵者被检测到时，免疫系统会产生大量的mac，但并不是所有的mac都到达了它们的目标，这意味着许多mac最终进入了血液，在那里它们可能会损害人体自身的细胞。
科学家们知道一种特殊的伴侣蛋白——称为聚类素和玻璃体粘连素——有助于防止这些MACs引起不必要的攻击，但不知道如何做到。
现在，来自帝国理工学院和荷兰研究机构的团队已经成功地捕获并研究了与伴侣蛋白结合的MAC前体分子，揭示了伴侣蛋白是如何阻止MAC充分发挥功能的。
捕捉流氓分子
来自帝国理工学院生命科学系的首席研究员多伦·布贝克博士说:“当病原体被检测到时，我们的免疫系统会超负荷生产mac，但并不是所有mac都能达到细菌目标。”在这里，我们发现了血液中的伴侣分子是如何捕获流氓分子并阻止它们破坏人类细胞的。
“观察这些蛋白质如何阻止MAC，为我们了解免疫系统的这一分支如何被控制提供了初步线索，并向我们展示了这些伴侣可能如何捕获血液中的其他有害蛋白质。”
通过详细的研究，研究小组发现，clusterin附着在溶解在血液中的MACs的前体上。然后，它阻止MAC建立更多的组件，它需要完全组装和执行其打孔攻击。
研究人员说，正是这种对进一步积累材料的预防，可以为其他材料的积累提供有趣的见解。例如，如果允许β -淀粉样蛋白纤维积聚，就会形成阿尔茨海默病的特征斑。
第一作者Anaïs Menny也来自帝国理工学院生命科学系，他说:“如果clusterin使用与MACs相同的方法来识别和防止β -淀粉样蛋白的积累，那么我们就可以获得一些真正有趣的见解，了解阿尔茨海默病的早期前体是如何产生的。”
-
Anaïs Menny, Marie V. Lukassen, Emma C. Couves, Vojtech Franc, Albert J.R. Heck和Doryen Bubeck发表在《自然通讯》上的《可溶于膜攻击复杂包装清除的结构基础》。
