由代尔夫特理工大学和北卡罗来纳大学领导的一个国际联盟，首次成功地探索了RNA病毒重组的分子起源。病毒复制过程中的打嗝导致重组发生:病毒RNA片段的交换。虽然这可能导致新的病毒变种的出现，但这一机制也可以被用来诱导非存活缺陷病毒。这项研究发表在今天的《分子细胞》杂志上。
研究由Nynke德克尔教授的研究小组,在分子水平上阐明如何RNA病毒重组:当有打嗝RNA复制过程中(也称为复制),分子复制机械(称为聚合酶)从一个RNA链跳到另一个,继续复制。这导致了重组，在重组中产生的RNA链是不同RNA链的组合，这一过程可以导致新的病毒变体的发展。
Nynke Dekker:“我们首先在实验室中看到了分子水平的复制过程中的打嗝，然后可以观察到它对细胞重组的影响，最后是在老鼠身上。多亏了与其他机构的合作，我们才能弄清楚这种机制，这真是太棒了。”
搜索病毒抑制剂
正如我们在冠状病毒大流行期间所经历的那样，新的病毒变体可能会带来灾难性的后果。因此，关键是要找到方法，不仅要阻止现有的病毒，而且要领先于新的病毒变体。研究人员发现，一种专门针对这种复制机制的新型抗病毒药物可以影响复制过程和重组的发生。
这里似乎有一个重要的考虑:当使用大量抗病毒药物时，重组发生得如此频繁，以至于RNA链被切得太短，无法产生新的活病毒颗粒。但相反地，抗病毒药物剂量过低会导致复制过程在可行水平上引发重组，从而可能促进新的病毒变体的产生。博士后Richard Janissen:“既然我们知道我们可以影响病毒的复制过程和重组的出现，我们可能能够设计出新的抗病毒药物，防止病毒复制和通过重组出现新的变异。”
警惕
需要对复制机制进行更多的研究，以确定它是阻止病毒的有效途径。Nynke Dekker:“负责基因组复制的聚合酶，似乎能够在没有特定触发的情况下在RNA链之间跳跃。病毒抑制剂对这种跳跃有影响，但新病毒变种的产生也在潜伏。这项研究表明，我们需要保持警惕，密切关注当前和新的病毒抑制剂的分子效应。”
